生物通報道：來自德克薩斯大學西南醫學中心的科學家，與來自密歇根大學的研究人員(yuán)合作發現(xiàn)了從前未知(zhī)的一種機制，可以幫助解釋幹細胞會發生自我更新細胞分裂，而它們的後代細胞卻不能這樣做的原因。研究結果發布在7月1日的《自然》（Nature）雜(zá)志上。
在生物體的一生中成體幹細胞可随時爲其提供維持組織穩态所需的新細胞。特殊的“幹細胞微環境”幫助将幹細胞維持在一種未分化的自我更新狀态。構成這一微環境的細胞生成了維持幹細胞必需的一些信号和生長因子。然而直到現(xiàn)在人們對于唯獨幹細胞能夠接收這些信号，而它們更爲特化的後代細胞則無法做到這一點背後的機制卻仍不是(shì)很清楚。
“這一研究發現(xiàn)将會改變我們對幹細胞和它們的鄰細胞彼此如何通訊的看法。”德克薩斯大學西南醫學中心及分子生物學系副教授Michael Buszczak說。
科學家們一直都在緻力研究在微環境和幹細胞之間起作用的信号。
Buszczak說：“在短距離(lí)内這些信号爲何隻對幹細胞起作用？它們分化的後代細胞卻不會接受這些自我更新信号？過去(qù)人們并不清楚這種通訊背後的機制。我們發現(xiàn)幹細胞形成了基于微管的納米管，它們延伸到了微環境中。這些細長的納米管就像吸管一樣接入到微環境中，使得隻在幹細胞中特異性地發生信号傳導。”
這些重要的研究發現(xiàn)是(shì)由Buszczak實驗室與密歇根大學Yukiko Yamashita博士實驗室積極合作所取得的成果。Yamashita博士是(shì)密歇根大學生命科學院細胞和發育生物學副教授、霍華德休斯研究所研究員(yuán)。
第一作者、Buszczak實驗室高級訪問研究員(yuán)、生命科學院博士後研究人員(yuán)Mayu Inaba博士注意到，這些細長的突出物将單個幹細胞與幹細胞“微環境”中的中央樞紐連接起來。Yamashita博士仔細查看了她的舊(jiù)圖像文件，在許多圖像中發現(xiàn)了相(xiàng)同的連接。Yamashita博士說：“我曾經見(jiàn)過它們，但(dàn)我卻并沒有細看它們。”
這些研究結果爲了解幹細胞的增殖機制，以及細胞之間的錯誤通訊導緻癌症一類疾病的機制奠定了重要的基礎。例如，幹細胞生成過多會導緻癌性生長。而幹細胞生成過少則會導緻無法充分地更新細胞，這是(shì)衰老過程的基礎機制。
Buszczak博士實驗室的長期目标就是(shì)，要确定控制果蠅幹細胞維持以及它們子細胞分化的完整調控網絡。“我們希望以這一信息爲基礎來了解正常基因表達程序混亂緻病的機制，”Buszczak博士說。